Карцинома. Сегодня совершенно ясно, что ключевая роль в этиологии карциномы принадлежит онкогенам, которые в свою очередь контролируются ингибиторгенами или супрессоргенами. Карциномы – это заболевания генетические, возникающие как следствие аккумуляции специфических мутаций в протоонкогенах, туморсупрессоргенах, мутаторгенах и генах с влиянием на потенциал метастазирования, вследствие чего развивается селекция клонированных клеток с повышенной агрессивностью.

Известно, что злокачественные клетки развиваются из нормальных клеток. Это развитие охватывает инициацию, промоцию и прогресс. Есть три критических признака канцерогенеза:

- постоянное изменение в ДНК, например мутация основных пар, введение, выведение, перегруппировка, секвенциальное усиление;

-  активизация цитоплазматических процессов и ядерных трансдуктивных сигналов;

- модуляция активности стресс-генов и стресс-протеина, которые регулируют гены роста, дифференциации и смерти.

Свободные радикалы кислорода  являются одним из основных активаторов роста опухоли на стадии промоции. Они также ответственны за активирование энзимов из группы киназы и фосфатазы и ведут к активированию транскрипционных механизмов. К факторам, способствующим развитию опухолей, прежде всего, следует отнести:

- ослабление антиоксидантной системы защиты, препятствующей возникновению радикалов, т.е. ослабление энзиматических Вирусные заболевания. Доказано, что ROS способствуют активации транскрипции NF-каппа-фактора, что, в свою очередь, ведёт к активизации процесса репликация вируса, при таких вирусных заболеваний, как инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит, СПИД и т. д. Следствием этого является апоптоз, особенно CD4 Т-лимфоцитов. Больные СПИДом часто страдают гипотрофией и в большей степени подвержены оксидативному стрессу. У этих больных уровень антиоксидативной защиты понижен, а уровень липидных гидросупероксидов повышен.

Интересным является предположение, что ROS ведет к активированию поли (АДФ-рибозы)-полимеразы и что энзим, который собственно отвечает за катализ больших количеств NAD, работает на восстановление нарушенной ДНК. Тем самым ослабляется продуцирование АТФ в клетке, в результате чего возникает дефицит энергии в клетке с изменениями межклеточной концентрации кальция, а именно:

- накопление окисленных атерогенных липопротеинов, в результате чего возможно образование пенистых клеток (раннее проявление атеросклероза);

- активирование энзима, например, индуцированное протеинкиназой сдерживание ингибиции онкогена с последующим развитием злокачественных клеток.

Свободный радикал (или проще – радикал) является атомом или осколком молекулы, который содержит один или несколько непарных «свободных» электронов. Эту форму чаще всего имеют свободные радикалы кислорода, водорода и ионы цветных металлов. Радикалы могут быть как нейтральными, так и нести положительный или отрицательный заряды. Исследования показывают, что свободные радикалы могут появляться:

- путем биохимических реоксидативных реакций, под воздействием кислорода, т.е. при нормальном метаболизме, который ведет к  образованию,  О2, NO, а также Н2О2;

- в   присутсвии      фангоцита,   как  следствие  влияния          ионного потока, общего загрязнения окружающей среды, ультрафиолетового излучения, сигаретного дыма,   гипероксидации, чрезмерных физических нагрузок и ишемии, причем образуются О2, ОН и ROO.

Радикалы, особенно радикалы с низким молекулярным весом, очень реактивны, так как для обеспечения стабильного состояния, они должны забрать электрон у другого атома или молекулы. Воздействие свободных радикалов вызывает в клетках такие  процессы, как:

- разрушение структур протеина;

- окисление липидов с последующим разрушением клеточной мембраны (липидный дополнительный слой) и, тем самым, интеграции клетки;

- нарушения ДНК с распадом цепи и, как следствие, неправильным прочтением основных пар; с одноцепочечным /двухцепочечным мостиком; с возникновением полимеризации цепей ДНК.

«Агрессивные» взаимодействия вызывают цепную реакцию, что, в конечном итоге, приводит к нарушению биомолекулярной структуры клетки (белковых соединений, соединений углеводородов, энзимов) и изменениям  в структуре и функциях мембраны клетки (липидов), а также в ДНК и митохондриях. Нарушается клеточная интеграция. Кумулятивный эффект, вызываемый свободными радикалами, ведет к отмиранию клетки.

- защитных механизмов, таких как глeтатиoн-S-трансфераза, и неэнзиматических механизмов, таких как витамин С;

- увеличение количества свободных радикалов в клетке из-за ослабленных защитных антиоксидативных   механизмов или оксидативного стресса, обусловленных облучением, гипербарическим кислородом и ксенобиотическими метаболитами.